terça-feira, 12 de abril de 2011

HIPOCALCEMIA DA VACA LEITEIRA

ENFERMIDADES METABÓLICAS EM VACAS LEITEIRAS

Introdução
várias são as enfermidades metabólicas que acometem vacas leiteiras criadas em nossas condições. Entre as principais destacam-se as seguintes: hipocalcemia da vaca parturiente, hipoglicemia da vaca leiteira, acidose láctica ruminal, síndrome do animal caído, esteatose hepática e a má nutrição energética-protéica, entre outras de menor valor.


HIPOCALCEMIA DA VACA PARTURIENTE (HVP)

Sinonímia:
febre vitular, febre do leite, paresia puerperal hipocalcemica, paresia pós-parto, colapso puerperal, paresia obstétrica, coma pós-parto, apoplexia da parturiente, eclâmpsia.

Definição:
doença metabólica de curso agudo que ocorre mais comumente pela época do parto, em fêmeas bovinas adultas, se relacionando, portanto com o começo da lactação, caracterizando-se por hipocalcemia, fraqueza muscular geral (por flacidez da musculatura esquelética e diminuição do tônus da musculatura lisa), colapso circulatório com alteração da pressão arterial e depressão da consciência.

Dentre os estados hipocalcêmicos a HVP é a mais freqüente, ocorrendo esporadicamente hipocalcemia no decorrer da lactação.

A HVP acomete principalmente vacas a partir da 3a lactação, de média ou alta produção, em especial vacas velhas, no puerpério, mais especificamente nos primeiros três dias pós-parto, devido a falhas na homeostase da calcemia;

caracteriza-se por quadro clínico inicial de hiperestesia, seguido de depressão nervosa e paresia e se não tratada pode evoluir para um profundo quadro de depressão que culmina com a morte, na maioria dos casos.

o tratamento sistêmico com sais a base de cálcio geralmente promovem a cura da enfermidade.

apesar de ser habitualmente chamada de "febre do leite" ou "febre vitular" tais sinonímias não são as mais adequadas, pois a maioria dos animais afetados não apresenta síndrome "febre" ou hipertermia prolongada, mas sim hipotermia na maior parte do quadro.

nos países de língua inglesa também é denominada de paresia puerperal. Atualmente, vários autores têm denominado a enfermidade de HVP, nome que caracteriza melhor o quadro etiológico apresentado.

já foi observada em búfalas.


Homeostase da Calcemia:
para o entendimento desta enfermidade é fundamental conhecer os mecanismos pelos quais o organismo animal mantém a normocalcemia. Estes teores são mantidos basicamente pela atuação de dois grupos de hormônios antagônicos produzidos pela paratireóide e a tireóide, respectivamente, o paratormônio e a calcitonina.

caso exista uma pequena diminuição da calcemia, sensores rapidamente detectarão esta mudança e a produção de paratormônio será estimulada, ocorrendo sua secreção; este hormônio estimula a atividade da enzima renal 1 a hidroxilase, a qual catalisa a transformação de 1- (OH) D3 em 1,25-(OH)2 D3, um metabólito muito mais potente que o anterior.

esta última vitamina irá regular, via aumento de síntese de RNA mensageiro, a produção de proteína-carreadora de cálcio a ser absorvido pelos enterócitos;

nos ossos a 1,25-(OH)2 D3 atuará aumentando a atividade dos osteoclastos, os quais atuam retirando o cálcio dos depósitos ósseos (reabsorção), lançando-o na corrente sangüínea.

no caso de uma hipercalcemia entrará em ação a calcitonina, aumentando a incorporação de cálcio ao osso, além de calciúria.

nas últimas duas semanas pré-parto e até o terceiro dia pós-parto as vacas leiteiras apresentam certa dificuldade de manter a normocalcemia. Mesmo vacas hígidas apresentam uma pequena hipocalcemia temporária, que se inicia na última semana pré-parto e se estende até o 4º ao 5º dia pós-parto. Isto ocorre, pois a produção de vitamina D se encontra ligeiramente diminuída, associada aos menor apetite e motilidade do sistema gastrintestinal. Exatamente neste período a demanda de cálcio é mais alta para a formação do leite colostral, rico em cálcio.

desde que a hipocalcemia não seja exacerbada, as parturientes não apresentarão quaisquer sinais clínicos evidentes.


Prejuízos Econômicos:
acredita-se que os prejuízos causados por esta enfermidade, em condições nacionais, ultrapassem a casa dos US$ 20,0 milhões de dólares anuais.

só com medicamentos para o tratamento da HVP estima-se que sejam gastos acima de US$10,0 milhões de dólares (atualmente existem no mercado 35 a 38 produtos para o tratamento desta enfermidade);

vacas acometidas diminuem em cerca de 60 kg a sua produção leiteira, perdem cerca de 15 kg de peso vivo e têm menor vida produtiva, sendo descartados mais precocemente que vacas que não apresentam a enfermidade.

a chance de vacas com HVP contraírem outras enfermidades puerperais é cerca de seis vezes maior, em especial mamites, deslocamento de abomaso, retenção de secundinas, hipocalcemia, paralisias nervosas, etc.


Aspectos Epidemiológicos:
no estudo realizado no Brasil, ORTOLANI (1995) detectou, em fazendas leiteiras do Vale do Paraíba, S.P., a incidência de 4,25 % e uma letalidade de 12,8%, principalmente em vacas com três ou mais lactações.

quanto mais velha ou multípara for a vaca leiteira, maior a chance da mesma apresentar a enfermidade. Em nossas condições a HVP ocorre tanto no verão como no inverno.


Fatores Predisponentes:
1º) Idade:
quanto mais velha for a vaca menor será o número de receptores para 1,25-(OH)2 D3 nos enterócitos e células ósseas, gerando menor absorção intestinal e reabsorção óssea de cálcio.
vacas multíparas (da 3a a 6a lactações) produzem mais colostro que novilhas e vacas de segunda cria, o que leva a uma maior perda de cálcio nos primeiros dias de lactação.


2º) Efeito Racial:
estudos recentes demonstraram que vacas da raça Jersey apresentam, comparativamente a outras raças leiteiras, menor número de receptores para 1,25-(OH)2 D3 nos enterócitos, explicando a maior incidência de HVP nesta raça

3º) Superalimentação:
vacas superalimentadas no período seco apresentam uma maior depressão no apetite durante o período pós-parto, o que diminui a quantidade global de cálcio dietético disponível para absorção intestinal.

4º) Ordenhas de colostro:
como o colostro contém cerca de duas vezes maior concentração de cálcio (2,2 g Ca/L) que o leite comum (1,1 g Ca/L), vacas ordenhadas continuamente, principalmente nas primeiras 24 horas pós-parto, têm maior risco de serem acometidas pela HVP.

5º) Ingestão de fatores anti-nutricionais:
a ingestão exclusiva de dietas ricas em oxalatos (capins do gênero Setaria) ou ricas em gorduras não complexadas com cálcio e zinco podem diminuir a disponibilidade do cálcio dietético, predispondo a aparecimento da enfermidade.

6º) Individual: certas linhagens sugerem predisposição individual.


Fatores Determinantes:
Parto e Lactação
Nas vacas o teor de cálcio no leite é 10 a 12 vezes superior que o teor no sangue. Com uma produção láctea de 20 litros de leite se perde diariamente 20 a 30 gramas de cálcio pela ordenha.

várias foram as teorias propostas para explicar as causas da HVP. Entre as mais citadas é que vacas que recebessem no período pré-parto dietas com alto teor de cálcio tinham chance maior de apresentar a enfermidade.

trabalhos recentes verificaram que tanto dietas altas em cálcio, como muito baixas neste macroelemento, parecem prevenir o aparecimento da enfermidade.
Contudo, a maioria dos pesquisadores sobre o assunto não consideram os teores dietéticos de cálcio como fundamentais no desencadeamento da HVP, dando mais ênfase ao chamado "balanço cátion-aniônico" dietético.

este balanço é dado pela diferença da concentração dietética (mensurada em miliequivalente por kg) dos principais cátions (sódio e potássio) dos ânions (cloro e enxofre). Quando a diferença é positiva (mais cátions que ânions) diz-se que a dieta é catiônica e vice-versa no caso de dieta aniônica.

estes íons regulam indiretamente o grau de acidez sangüínea; no caso de haver um predomínio de cátions existe uma tendência para ocorrer certa alcalose metabólica, enquanto que a maior concentração de ânions levará a uma acidose moderada.

normalmente, as vacas leiteiras estão altamente adaptadas a ingerir dietas catiônicas. Porém, estudos recentes indicam que no período pré-parto (um mês antes do parto) a ingestão de dietas ricas em cátions pode inibir a produção de 1,25-(OH)2 D3 , diminuindo a capacidade do animal de absorver o cálcio dietético e de reabsorver este macroelemento dos ossos. Acredita-se que a alcalose moderada no puerpério promova uma menor atividade da enzima renal 1alfa-hidroxilase, responsável pela transformação da vitamina D, ocorrendo o inverso quando uma acidose de pequena intensidade se desenvolve.

além de dietas catiônicas, sabe-se que também são fatores determinantes de HPV a ingestão, no período pré-parto, de rações com altas quantidades de fósforo (mais de 80 g P/dia); a estase ruminal e/ou intestinal prolongada no período puerperal, que diminui a ingestão de alimentos e a passagem de cálcio para os intestinos; além de ordenhas completas e freqüentes de colostro, principalmente nas primeiras horas pós-parto, as quais determinam a perda irreversível de cálcio por este fluido.

trabalhos de pesquisas recentes demonstram que em algumas condições fisiológicas, como a parturição, há uma flutuação dos opióides endógenos. O aumento da beta-endorfinas circulante altera a permeabilidade celular, através do bloqueio dos canais de cálcio presentes na membrana celular. Este bloqueio, interno ou externo, afeta a mobilização da célula, diminuindo a atividade celular e reatividade tecidual.


Sintomas Clínicos:
o quadro clínico da HVP se manifesta em três estágios distintos, dependendo da concentração da calcemia.

Há a citação clássica de três fases distintas:
1) fase de excitação e tetania;
2) fase de decúbito esternal;
3) fase de decúbito lateral


Entenda a doença:
inicialmente, quando a hipocalcemia não é intensa (0,95 a 0,84 mMol Ca++ /L; teores normais de 1,30 a 1,0 mMol Ca++ /L) as vacas desenvolvem um quadro de hipersensibilidade nervosa, caracterizada por agitação, tetania muscular, meneios de cabeça, mioclonias e bruxismo, fase esta que pode durar de 40 minutos até oito horas. Na grande maioria das vezes esta fase clínica pode passar despercebida do clínico. ORTOLANI (1995) acompanhou a enfermidade em 39 vacas leiteiras e constatou que em apenas 5,1% (duas) destas foi constatado os primeiros sinais nesta fase clínica, enquanto que a maioria (84,1% ou 33) se encontrava na fase II e as demais na fase III (quatro animais).

com a intensificação da hipocalcemia (0,84 a 0,5 mMol Ca++ /L) o quadro clínico se altera radicalmente, com aparente depressão nervosa, sonolência, midríase não responsiva à luz, atitude de auto-auscultação, paresia muscular e hipotermia. Como o animal pode permanecer muito tempo em decúbito, lesões musculares surgem e dependendo da intensidade do quadro, mesmo com a correção da calcemia, o paciente não mais permanece em estação, manifestando o que se chama de "síndrome da animal caído". Esta complicação tem um prognóstico ruim em relação à recuperação clínica e, de acordo com experiência acumulada, a partir de dois dias de decúbito as chances de reversão do processo são mínimas.

caso a calcemia diminua em casos extremos, o animal entra numa fase crítica (Fase III), com perda total da consciência, alheio ao meio ambiente, manifesta paralisia muscular, taquicardia acompanhada de hipofonese e intensa hipotermia. O insucesso à terapia é grande nesta fase clínica (toxemia).


Diagnóstico:
dados de anamnese
evidência de sinais clínicos
resposta ao cálcio intravenoso

Diagnóstico Diferencial:
toxemia grave (mastite grave, peritonite);
injúria física (lesão do obturador, quedas);
acidose ruminal;


Prognóstico:
favorável = precocidade do diagnóstico e rapidez terapêutica
desfavorável = decúbito prolongado


Tratamento:
borogluconato de cálcio (fósforo, magnésio) = 1 a 2 ml/kg IV (lento);
glicocorticóides
• dexametasona 20 mg IM ou IV
• hidrocortisona 100 a 200 mg IV/IM
• predinisolona 50 a 200 mg IM
• flumetazona 5 mg IV/IM

Ações:
• Aumenta o apetite por 18 a 24 h;
• Diminui a produção de leite (impede captura de glicose pela mama);
• Estimula a atividade glicogênica;
• Estimula a mobilização de aminoácidos precursores de glicose;
• Diminui a capacitação de glicose pelos tecidos periféricos.

tiamina = 4g/dia/IM por 5 dias, estimula apetite, melhora absorção de cálcio e tem ação antineurítica;


Lembrete importante:
retirar o bezerro da mãe: recomenda-se que a prática da superordenha de leite colostral no primeiro dia pós-parto seja evitado.


Prevenção
a partir dos estudos realizados para compreender a etiologia da HVP foram geradas medidas eficazes para prevenir essa enfermidade. Basicamente as medidas preventivas estão centradas no oferecimento de dietas aniônicas nas últimas semanas que antecedem o parto.

como foi dito anteriormente, grande parte dos alimentos triviais são catiônicos, como exemplificado a seguir:
• feno de alfafa + 431 mEq/kg;
• capim coast-cross + 342;
• capim napier + 349;
• capim Braquiaria decumbens + 295;
• silagem de milho +156;
• milho em grão + 19;
• farelo de soja +266;
• cama de frango + 575.

deve-se evitar oferecer no mês que antecede o parto alimentos muito catiônicos, em especial aqueles com mais de + 400 mEq/kg (cama de frango e feno de alfafa).

para tornar a dieta mais aniônica recomenda-se que, em rebanhos com incidência superior a 1% de HVP, seja oferecido sais ricos em ânions, tais como: sulfato de cálcio (gesso agrícola), cloreto de amônia, sulfato de magnésio, sulfato de amônia e cloreto de cálcio.

a escolha destes sais depende da palatabilidade, disponibilidade, custo e inocuidade. Inicialmente, foi bastante utilizado o cloreto de amônia. Contudo, altos teores deste sal deprimem o apetite no período pós-parto e provocam um quadro acidótico intenso.

o cloreto de cálcio pode provocar irritação nas mucosas pelo seu efeito caústico, gerando o aparecimento de ruminite ulcerativa, diarréia e diminuição do apetite.

o sulfato de cálcio tem a grande vantagem de ser barato, palatável e de fácil obtenção e sem trazer danos à saúde. Têm sido recomendado para suprir 1% da matéria seca da ração, aumentado o teor de enxofre na ração para 0,45%. Como o enxofre pode diminuir a disponibilidade de cobre para ruminantes, associado ao fato que no final da gestação as vacas transferem grandes quantidades de cobre para o feto, deve-se suprir a dieta das parturientes com cobre, para evitar a carência deste elemento nas mesmas.

na prática os sais aniônicos, disponíveis no mercado brasileiro, apresentam uma mistura de sulfato de cálcio e cloreto de amônia. A melhor forma de monitorar a ação dos sais aniônicos na dieta é através da avaliação do pH urinário, que se torna mais ácido, e que deve estar ao redor de 6,0 a 7,3.

estudos recentes têm indicado que a dieta total no último mês de gestação deve conter ao redor de 0 a +50 mEq/ kg MS para garantir a máxima de ingestão de alimento e produção láctea no período pós-parto.

no dia do parto a dieta aniônica deve ser suprimida, pois caso mantida provocará uma grande depressão na ingestão de alimento e o aparecimento de fígado gordo nas vacas.

a dieta de vacas secas não deve conter tampões, como o bicarbonato de sódio ou calcário, e alimentos ricos em fósforo, que forneçam mais de 60 g P/vaca/ dia.

o sal comum pode ser oferecido a vontade pois contém igual quantidade de ânions e cátions.

finalmente, recomenda-se eliminar vacas que tenham recidivas.

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