A toxemia da prenhez é uma doença metabólica que acomete ovelhas e cabras no terço final das gestações múltiplas sendo determinada por nutrição inadequada durante este período. A enfermidade ocorre devido a uma baixa ingestão de energia, tendo como conseqüência a excessiva mobilização de gordura. Este excesso de gordura ultrapassa a capacidade do fígado em metabolizá-la, formando corpos cetônicos, os quais são responsáveis por alterações patológicas do sistema nervoso central.
O metabolismo da glicose em ruminantes é feito através da gliconeogênese. Os carboidratos são fermentados no rúmen, obtendo-se ácidos graxos voláteis (acético, propiônico e butírico). O ácido propiônico é metabolizado no fígado e transformado em glicose, sendo responsável por 50% da produção deste elemento. O glicerol (proveniente da lipólise e metabolismo de lipídios) também pode ser utilizado como precursor gliconeogênico. Outro substrato para a formação de glicose (quando a dieta está mal balanceada) são os aminoácidos alanina e aspartato.
As exigências nutricionais de fêmeas gestantes apresentam-se bastante elevadas no terço final da gestação (situação agravada com gestações gemelares). Mediante inadequado manejo alimentar, estes animais apresentam balanço energético negativo (ingestão de energia abaixo do que elas necessitam para o desenvolvimento fetal). Fisiologicamente, o organismo tenta compensar esse déficit energético através de mobilização de reservas corporais (lipólise dos tecidos gordurosos). Entretanto, o fígado não consegue metabolizar todo ácido graxo (gordura) proveniente da lipólise, tendo como conseqüência a formação de corpos cetônicos (veja aula de hipoglicemia da vaca leiteira).
O cérebro, feto, córtex da adrenal e retina são tecidos glicose-dependentes, ou seja, não conseguem utilizar outra fonte de energia que não seja a glicose para seu funcionamento.
Os sintomas clínicos são basicamente nervosos (devido à falta de glicose para o completo funcionamento cerebral dos animais), elevada concentração do cortisol plasmático, hipoglicemia, acetonemia e cetonúria. Acidose metabólica, insuficiência renal e hepática são complicações secundárias e geralmente observadas na fase terminal da enfermidade.
A avaliação do manejo nutricional dos animais gestantes é imprescindível para se chegar ao diagnóstico da enfermidade, assim como os seguintes sinais clínicos: animais isolados do grupo, ausência de apetite, cegueira, constipação, ranger dos dentes e salivação, sonolência, tremores musculares, contração dos músculos cervicais (que causam desvio lateral da cabeça), andar em círculos, convulsões, incoordenação e queda ao caminhar, além de forte odor de acetona na expiração (casos agudos).
O exame de glicose sérica é útil para se diagnosticar a doença (animais acometidos apresentam glicemia abaixo de 30 mg/dl, sendo que a glicemia normal de pequenos ruminantes gira em torno de 50 mg/dl). Deve ser feito diagnóstico diferencial para hipocalcemia (febre do leite), listeriose, abscesso cerebral e raiva, pois essas doenças também apresentam sintomatologia nervosa.
O tratamento parenteral deve ser feito nos estágios iniciais até a completa ausência dos sintomas através da reposição de líquidos, eletrólitos e glicose. A administração de insulina potencializa a absorção da glicose. A utilização oral de precursores gliconeogênicos (propilenoglicol ou glicerina) mostra-se bastante efetivo para auxiliar o tratamento parenteral.
A interrupção da gestação (indução do parto ou cesariana) pode ser efetuada para diminuir o "seqüestro" de glicose por parte dos fetos, a qual será utilizada pelo organismo materno, estabilizando o quadro clínico. Importante salientar que a interrupção da gestação deve ser feita somente quando os tratamentos orais e parenterais não estiverem funcionando. Como prevenção, deve-se fazer dieta apropriada para fêmeas que se encontram em terço final de gestação.
OBSERVAÇÃO; AS FOTOS ABAIXO FORAM EXTRAIDAS DO GOOGLE IMAGENS. SERVEM PARA ILUSTRAR A TEORIA DA AULA.
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